Влияние теплового стресса на здоровье кишечника, иммунную систему и качество мяса свиней

Свиньи — гомотермные животные со слаборазвитыми потовыми железами. Когда температура окружающей среды превышает верхний предел термонейтральной зоны, свиньи испытывают тепловой стресс, который проявляется в кусании хвоста, учащенном дыхании и снижении потребления корма. Их метаболизм и физиологические функции будут нарушены, что приведет к ухудшению показателей роста: снижению среднесуточного потребления корма и увеличению соотношения корма к приросту. У них снижается иммунитет, повышается концентрация воспалительных факторов в сыворотке крови, ослабевает устойчивость к болезням, увеличивается заболеваемость и смертность. Качество мяса ухудшается из-за нарушения метаболизма мышечной и жировой тканей, снижения внутримышечного жира и увеличения отложения жира в жировой ткани. Свиньи на разных стадиях роста имеют разную чувствительность к температуре окружающей среды.

Лето на юге Китая отличается продолжительной высокой температурой и влажностью. Плохое управление на свинофермах в таких условиях приведет к ухудшению показателей роста, ослаблению иммунитета и ухудшению качества мяса из-за теплового стресса, что приведет к серьезным экономическим потерям для свиноводства. Конкретные неблагоприятные последствия теплового стресса для свиней описаны следующим образом.

1. Влияние на здоровье кишечника свиней

Наиболее очевидным проявлением теплового стресса является снижение потребления корма и коэффициента его конверсии. В диапазоне температур 20–30°C повышение температуры на каждый 1°C приводит к снижению среднесуточного потребления корма и среднесуточного прироста, что сопровождается более высоким соотношением корма к приросту.

1.1. Повреждение слизистой оболочки кишечника, вызванное тепловым стрессом

При тепловом стрессе уровень экспрессии кишечных белков теплового шока у свиней повышается. Для эффективного рассеивания тепла к периферическим тканям поступает больше крови, что приводит к гипоксии кишечника. Эпителиальные клетки кишечника чрезвычайно чувствительны к дефициту кислорода и питательных веществ, что в дальнейшем вызывает массовое потребление аденозинтрифосфата (АТФ), окислительный стресс и нитритный стресс. Это изменяет морфологическую структуру и проницаемость кишечника и в конечном итоге нарушает барьерную функцию кишечника.

Кроме того, тепловой стресс значительно снижает активность пищеварительных ферментов, серьезно затрудняя пищеварение и усвоение питательных веществ и еще больше подавляя рост свиней. Более того, тепловой стресс изменяет аминокислотный состав эндогенных белков кишечника и увеличивает потерю эндогенных кишечных белков и аминокислот.

1.2 Влияние на кишечную микрофлору

Кишечная микрофлора образует микробный барьер — микроэкологическую систему, состоящую из симбиотических бактерий и хозяина. Как только стабильность этой микроэкосистемы нарушается, условно-патогенные микроорганизмы в кишечнике склонны проникать в организм.

2. Воздействие на иммунную систему свиней.

Тепловой стресс вызывает аномальные иммунные реакции у свиней, значительно ослабляя их устойчивость к болезням и увеличивая заболеваемость и смертность.

1. Тепловой стресс разрушает целостность кишечника и повышает проницаемость токсинов: трансэпителиальное электрическое сопротивление (TEER) тощей кишки свиней снижается на 30%, уровень эндотоксина повышается на 45%, коэффициент проницаемости липополисахаридов увеличивается в два раза, увеличивается активность щелочной фосфатазы. Инфильтрация токсинов стимулирует пролиферацию иммунных клеток, индуцирует воспалительные реакции, активирует механизмы детоксикации в кишечнике и печени.

2. Тепловой стресс нарушает иммунную функцию через нейроэндокринную систему. Высокая температура активирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, что приводит к гиперсекреции кортикотропин-рилизинг-гормона и проопиомеланокортина. Эти гормоны действуют на различные цитокины и иммунные клетки, нарушая иммунную систему организма.

3. Исследования показали, что тепловой стресс подавляет развитие иммунных органов и вызывает апоптоз иммунных клеток.

3. Влияние на качество свинины

Экономические потери, вызванные тепловым стрессом для свиноферм, обусловлены двумя аспектами: ухудшением показателей роста и аномальными иммунными реакциями, с одной стороны, и нарушением метаболизма органов, мышц и жира, с другой. Тепловой стресс нарушает энергетический баланс жиров, углеводов и белков, снижает активность некоторых метаболических ферментов, связанных с гликолизом в кишечнике, и, как следствие, ухудшает качество мяса.

3.1 Влияние теплового стресса на мышечный метаболизм

Постоянная высокая температура подавляет структурное и функциональное развитие мышц, снижает метаболическую способность мышц, способствует апоптозу клеток и реакциям на стресс и, таким образом, ухудшает качество мяса.

Эксперты изучили влияние теплового стресса на профиль экспрессии генов длинной мышцы спины свиней с помощью технологии секвенирования и обнаружили, что тепловой стресс в основном влияет на метаболизм глюкозы, структуру и функцию цитоскелета, а также реакцию на стресс в мышечной ткани.

По морфологическим и физиологическим признакам мышечные волокна делят на I тип и II тип. Волокна I типа — это медленные окислительные красные волокна, а волокна типа II — это быстросокращающиеся белые волокна. Доля волокон типа I положительно коррелирует со вкусом мяса. Постоянная высокая температура и тепловой стресс значительно увеличивают количество и долю белых волокон, одновременно уменьшая количество красных волокон, что ухудшает качество свинины, включая цвет мяса, потери влаги, нежность, сочность и вкус.

3.2 Влияние теплового стресса на жировой обмен

Внутримышечный жир является одним из ключевых показателей качества мяса, тесно связанным с нежностью и вкусом мышц, а также с такими характеристиками мяса, как рН мышц, водоудерживающая способность и нежность. Постоянная высокая температура существенно снижает содержание внутримышечного жира в длиннейших мышцах спины растущих свиней и ухудшает качество мяса.

Тепловой стресс изменяет метаболизм жировой ткани: экспрессия генов, связанных с катаболизмом жиров, подавляется, в то время как гены, связанные с поглощением и синтезом жиров, активируются, что приводит к чрезмерному отложению жира и изменению пропорций жирных кислот.